BeaverBeads?助力科學(xué)家揭示病毒特異性CD4+ T細(xì)胞免疫記憶維持新機(jī)
2021年12月，陸軍軍醫(yī)大學(xué)葉麗林教授團(tuán)隊(duì)在國(guó)際著名期刊 Nature Immunology上發(fā)表了論文“The kinase complex mTORC2 promotes the longevity of virus-specific memory CD4+ T cells by preventing ferroptosis”。該論文揭示mTORC2信號(hào)通過(guò)抑制鐵死亡發(fā)生，促進(jìn)病毒特異性CD4+ T細(xì)胞免疫記憶維持的新機(jī)制。
研究背景
免疫記憶是適應(yīng)性免疫的標(biāo)志性特征。適應(yīng)性免疫的記憶能力，使得宿主能夠在面對(duì)病原微生物的再次入侵時(shí)，發(fā)動(dòng)機(jī)體內(nèi)更迅速、更高效的免疫應(yīng)答。記憶性CD4+和CD8+ T淋巴細(xì)胞共同協(xié)調(diào)構(gòu)建了T細(xì)胞免疫，為機(jī)體提供長(zhǎng)久有效的免疫保護(hù)。近年來(lái)CD8+ T細(xì)胞免疫記憶建立與維持的機(jī)制研究取得了長(zhǎng)足的進(jìn)展，而記憶性CD4+ T細(xì)胞的長(zhǎng)期維持機(jī)制知之甚少。理解并探究CD4+ T細(xì)胞免疫記憶的建立及長(zhǎng)效維持機(jī)制是一項(xiàng)亟待深入的重要工作。
論文解析
研究者發(fā)現(xiàn)mTORC2信號(hào)是記憶性CD4+ T細(xì)胞維持的必要因素，mTORC2信號(hào)受阻會(huì)導(dǎo)致病毒特異性記憶性CD4+ T細(xì)胞顯著減少。通過(guò)實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，mTORC2信號(hào)受阻并未改變記憶性CD4+ T細(xì)胞的增殖能力，卻導(dǎo)致死亡的記憶性CD4+ T細(xì)胞顯著增多。這種死亡方式并非凋亡、壞死、焦亡等方式,而是近年來(lái)愈加受到關(guān)注的鐵死亡。
在研究過(guò)程中，研究者將anti CD49b和anti-NK1.1抗體固定在BeaverBeads?streptavidin磁珠表面，從而進(jìn)行細(xì)胞分選，得到的細(xì)胞純度>95%，直接用于RNA分析、蛋白分析及TEM形貌分析等研究。
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